PENATALAKSANAAN EDEMA CEREBRI

1. Posisi Pasien Dengan Peningkatan Tekanan Intrakranial

Elevasi kepala yang dapat mengontrol TIK, yaitu menaikkan kepala dari tempat tidur sekitar 15 – 300. Tujuan untuk menurunkan TIK, jika elevasi lebih tinggi dari 30 maka tekanan perfusi otak akan turun. Gambar dibawah ini menunjukkan hubunan antara posisi kepala, penurunan TIK dan tekanan perfusi otak.

Kontra Indikasi dan Perhatian

1. Hindari posisi tengkurap dan trendelenburg. Beberapa kontrovesi yaitu posisi pasien adalah datar, jika posisi datar di anjurkan, mungkin sebagai indikasi adalah monitoring TIK. Tipe monitoring TIK yang tersedia adalah screws, cannuls, fiberoptic probes.

2. Elevasi bed bagian kepala digunakan untuk menurunkan TIK. Beberapa alasan bahwa elevasi kepala akan menurunkan TIK, tetapi berpengaruh juga terhadap penurunan CPP. Alas an lain bahwa posisi horizontal akan meningkatkan CPP. Maka posisi yang disarankan adalah elevasi kepala antara 15 – 30, yang mana penurunan ICP tanpa menurunkan CPP. Aliran darah otak tergantung CPP, dimana CPP adalah perbedaan antara mean arterial pressure ( MAP) dan ICP. CPP = MAP – ICP. MAP = ( 2 diastolik + sistolik ) : 3. CPP, 70 – 100 mmHg untuk orang dewasa, > 60 mmHg pada anak diatas 1 tahun, > 50 mmHg untuk infant 0-12 bulan.

3. Kepala pasien harus dalam posisi netral tanpa rotasi ke kiri atau kanan, flexion atau extension dari leher.

4. Elevasi bed bagian kepala diatas 400 akan berkontribusi terhadap postural hipotensi dan penurunan perfusi otak.

5. Meminimalisasi stimulus yang berbahaya, berikan penjelasan sebelum menyentuh atau melakukan prosedur.

6. Rencanakan aktivitas keperawatan. Jarak antara Aktivitas keperawatan paling sedikit 15 menit .

7. Elevasi kepala merupakan kontra indikasi pada pasien hipotensi sebab akan mempengaruhi CPP.

2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.

4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml).

5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.

6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

7. Mengukur GCS  secara rutin

No	RESPON	NILAI
1	Membuka Mata:-Spontan -Terhadap rangsangan suara -Terhadap nyeri -Tidak ada	4 3 2 1
2	Verbal :-Orientasi baik -Orientasi terganggu -Kata-kata tidak jelas -Suara tidak jelas -Tidak ada respon	5 4 3 2 1
3	Motorik : – Mampu bergerak -Melokalisasi nyeri -Fleksi menarik -Fleksi abnormal -Ekstensi -Tidak ada respon	6 5 4 3 2 1
Total		3-15

8. Terapi osmotik
Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik.
• Manitol
• Efek Ostnotik
• Efek Hemodinamik
• Efek Oxygen Free Radical Scavenging

Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.
Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

Steroid
Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis).

Hiperventilasi
Sasaran pCO, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.

Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan.

Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna.
Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia.
5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring.
7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012. http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm.

Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep

KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMA SEREBRI

Fungsi otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang- tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat- akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

 Aliran darah ke otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.

DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia.
5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring.
7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012. http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm.

Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep

KOMPLIKASI EDEMA CEREBRI

Kenaikan TIK

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10–15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

Edema serebri dapat meningkatkan TIK, hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri. Penatalaksanaan penurunan TIK, salah satunya adalah mengatur posisi pasien dengan kepala sedikit elevasi ( 15 – 30  ) untuk meningkatkan venous drainage dari kepala dan elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik, mungkin dapat dikompromioleh tekanan perfusi serebral.

• Herniasi jaringan otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1) Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus.

Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :

— unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus.

— N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kon-Herniasi di hiatus tentorium serebelum foramen magnum striksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif.tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.

2) Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan men dorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medula oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia.
5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring.
7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012. http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm.

 

Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep

EDEMA CEREBRI

DEFINISI
Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.

ETIOLOGI                      
Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar

1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :

• edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.
• edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.

2) Berdasarkan patogenesis:

• edema serebri vasogenik.

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak

•  edema serebri sitotoksik.

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.

•  edema serebri osmotik.

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

• edema serebri hidrostatik/interstisial

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler

TANDA DAN GEJALA
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia.
5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring.
7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012. http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm.

 Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep